心肌梗死(myocardial infarction,MI)是一种非常严重的心血管事件,是心脏重塑和心力衰竭的主要原因。心肌梗死由于冠状动脉供血减少甚至中止进而导致心肌缺血、缺氧性坏死和凋亡,进而引发心脏病理性重构,包括心肌纤维化、心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡等过程[1]。目前心肌梗死最有效的治疗方法是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)。尽管PCI术后可以解除患者的临床症状,降低心肌梗死患者的死亡率,但PCI并不能改变冠状动脉斑块形成的进展[2-3]。经PCI治疗后冠状动脉仍有可能出现再狭窄甚至闭塞,严重影响心功能,给社会和家庭带来沉重负担[4]。因此,努力寻找各种有效的康复模式来管理心梗患者是非常必要的。
1 运动康复 1.1 运动康复定义运动康复是指医生根据患者年龄、性别、心肺功能状态等情况,制定出合理有效的运动方案,通过运动训练使患者得到较好的恢复。著名医学专家Levin和Lown首先提出了对急性心肌梗死患者实施早期运动康复,并提出了“椅子疗法”[5],结果表明运动康复对心肌梗死患者的康复有一定帮助。随着人们不断深入的研究,不断完善运动的方式,目前针对心肌梗死患者可实施的康复运动种类繁多。
1.2 运动康复的类型运动康复训练可分为3个阶段[6], 第一阶段运动康复训练(住院期间):1)在医生或家属的帮助下,缓慢翻身、坐起训练等被动运动;2)床边坐起、床旁踏步走等主动运动;3)缓慢步行;4)中速步行,上下1~2层楼梯等。该阶段需要在心电监护下进行康复训练,若患者感觉不适,应适当减少运动量。第二阶段运动康复训练(出院后1月内):包括热身运动、有氧运动、抗阻运动、平衡训练以及柔韧度训练。热身运动包括八段锦、肌肉拉伸、关节活动等;有氧运动包括快走、跑步、骑自行车、太极拳、健美操、游泳等;抗阻运动包括俯卧撑、哑铃、杠铃、弹力带等;柔韧运动包括肩部、腰部及腿部拉伸等。第三阶段运动康复训练(出院后1月-出院后6月):1)步行训练;2)步行与慢跑交替;3)慢跑。应嘱咐患者按时到医院复查,以便于对患者运动能力进行评估。针对不同的患者可以选择不同的运动康复方式,对于耐受力较好的患者可以选择中高强度的训练方式,对体力、耐受力较差的患者可以选择较低强度的训练方式。因此,心肌梗死后患者可以结合自身状况、生活习惯、经济条件、生活环境等选择适合自己的运动方式。
1.3 运动康复评估正确康复评估是运动康复的关键,目前常用的评估方法包括心肺运动实验(CPET)、心脏超声、6min步行实验(6MWT)、SF-36生活质量评估表等。
CPET需要在专业的医生和护士指导下完成,测试过程中监测患者血压、心率、血氧饱和度,同时采用心肺运动测试系统测定峰值摄氧量(VO2peak)、无氧阈值(AT)、最大摄氧量(VO2max)、最大代谢当量(METmax)、二氧化碳排出量(VCO2)、整个过程用时(ED)等指标[7]。
根据美国超声心动图指南,通过超声测量患者运动前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、E/A比、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)等指标[8]。
6MWT让患者先静坐休息10min,然后嘱患者在6min内尽自己能力行走,取最大距离作为评估患者运动耐力的观测指标。
2 运动康复对心肌梗死的保护作用 2.1 运动康复延缓心脏病理重构 2.1.1 抑制心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡是心肌梗死重要的病理生理机制。研究表明,运动可以抑制Bax表达,增强Bcl-2表达,使Bax/Bcl-2比值降低,改善大鼠线粒体DNA损伤和端粒酶活性,进而延缓心肌细胞凋亡[9]。梗死诱发的心肌损伤会导致mtDNA衰竭或mtDNA缺陷、线粒体断裂,进而导致线粒体功能障碍,这些变化均会导致心脏能量代谢的不足,进而导致心肌细胞凋亡[10]。同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对细胞凋亡、衰老有调控作用。Zhou等[11]发现运动可抑制HIPK2的表达进而抑制心肌细胞凋亡。
2.1.2 抑制心肌纤维化心肌纤维化是心肌梗死主要的病理过程。心肌细胞长期缺血、缺氧会激活炎性因子如IF-6、TNF-α,破坏细胞外基质的稳定性,加速纤维化进程,从而引起心脏病理重构。运动可以减少炎性因子的激活,调节细胞外基质的沉积,选择性的提高弹性纤维含量,以及使僵硬的胶原蛋白降解,从而限制心脏重构[12]。成纤维细胞生长因子21(FGF21)在抑制细胞凋亡,减少心肌纤维化发挥重要作用。Ma等[13]研究表明运动训练增加FGF21蛋白的表达,使TGF-β1-Smad2/3-MMP2/9信号通路失活,减轻了心肌纤维化。运动康复可使心肌细胞的SST2基因上调,进而抑制心肌纤维化[14]。SST2是一种由心肌成纤维细胞分泌的蛋白,受心肌应力的调节,在抗心肌纤维化方面起重要作用。
2.1.3 减轻细胞氧化应激心肌梗死会增加氧化应激和改变氧化酶活性,氧化应激是诱发心脏不良重构的慢性刺激[15]。运动康复训练可以减少氧化应激,减弱超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。运动可通过改变氧化酶的活性,使心肌梗死面积减少[16]。抗阻运动可通过激活irisin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/P62通路调节小鼠线粒体自噬,减轻氧化应激进而改善心脏功能[17]。
2.1.4 舒张心脏血管,促进血管再生运动促使内皮细胞释放NO增多,NO可以扩张血管,从而增加心肌血流量[18]。运动可激活血管内皮生长因子,促进微血管生成。同时运动可改善内皮细胞功能,促进内皮祖细胞的增殖,并改善血管内皮损伤修复能力,进而减轻心室不利重构[19]。抗阻运动可以促进骨骼肌分泌卵泡抑素样蛋白(FSTL1)分泌,FSTL1与DIP2A受体结合激活smad2/3信号通路调节心肌血管生成,抑制心脏病理重构[20]。
2.1.5 改善心脏神经调节心脏受交感神经和迷走神经双重支配,心肌梗死后心脏自主神经系统遭到破坏。运动可以调节体内的自主神经平衡,进而改善心脏功能[21]。抗阻运动可以降低心脏交感神经的调节,增加副交感神经的调节,从而改善心肌梗死后大鼠的心脏自主神经平衡[22]。
2.2 运动康复对心肌梗死患者的影响CPET提示经运动康复后VO2peak、AT、VO2max、METmax、VCO2等指标较运动前得到明显改善[23]。心脏超声显示运动后心肌梗死患者的LVEDD、LVESV、LVEDV均较心肌梗死前减小,LVEF较前明显增加[8]。运动康复可提高心脏射血分数,增加患者的运动耐量。
心肌梗死后ANP、BNP分泌增多,运动康复可大大降低ANP、BNP水平,进而降低心肌梗死和心衰加重的概率[24]。
心肌梗死常伴有骨骼肌异常,如骨骼肌萎缩,骨骼肌功能受损会降低患者的运动能力[25]。运动康复对促进骨骼肌生长,抑制肌肉萎缩具有重要意义。
心肌梗死后早期运动康复可以增加患者冠脉血流量,降低外周血管阻力,同时降低患者心肌缺血后再次发生的可能[26]。除此之外运动还可以控制血压,提高细胞摄氧及利用氧的能力,降低血液黏稠度,减少血小板聚集,改善心肌梗死患者焦虑、抑郁的状态等作用[27]。
3 小结与展望心肌梗死是一种非常严重的心血管事件,及时恢复心肌血流灌注是目前最有效的方法,有效的运动康复模式对于心肌梗死患者的预后有一定帮助。运动康复可以显著降低心肌梗死患者的死亡率和再梗死率,改善患者焦虑、抑郁情绪,提高患者的生活质量。同时运动康复可抑制心肌纤维化、心肌细胞凋亡,改善心脏重塑,减少心肌梗死后血管炎症反应,减少氧化应激,增强血管内皮功能,增加冠状动脉侧支血流量等作用。通过运动康复可以督促患者养成良好的生活习惯,减少抽烟、熬夜等不良嗜好,提高生活质量。
国外许多国家对于心肌梗死后患者的运动康复非常重视,且心脏运动康复已经广泛开展。目前我国对于运动康复方案的制定尚不完善。在临床工作中对心肌梗死患者的运动康复管理执行力度不足,医护人员对于运动康复知识匮乏。需要我们以后要不断地研究学习制定出适合患者的方案,并提高患者对运动康复的认识,从而使心肌梗死患者的预后达到最好。然而心肌梗死患者的病情分级、运动能力、用药方式等有所差别,使得我们无法制定出统一的运动康复方案,这就需要针对不同情况的患者,制定出具有最佳效果、最安全的方案。针对不同情况的患者,制定适合的方案,这就要求医护人员不断学习运动康复相关知识,以便更好地服务患者。我们应大力提倡并鼓励心肌梗死患者及早地进行运动康复。
利益冲突:所有作者均申明不存在利益冲突。
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