心肌梗死(myocardial infarction，MI)是一种非常严重的心血管事件，是心脏重塑和心力衰竭的主要原因。心肌梗死由于冠状动脉供血减少甚至中止进而导致心肌缺血、缺氧性坏死和凋亡，进而引发心脏病理性重构，包括心肌纤维化、心肌细胞肥大、心肌细胞凋亡等过程^[1]。目前心肌梗死最有效的治疗方法是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)。尽管PCI术后可以解除患者的临床症状，降低心肌梗死患者的死亡率，但PCI并不能改变冠状动脉斑块形成的进展^[2-3]。经PCI治疗后冠状动脉仍有可能出现再狭窄甚至闭塞，严重影响心功能，给社会和家庭带来沉重负担^[4]。因此，努力寻找各种有效的康复模式来管理心梗患者是非常必要的。

1 运动康复 1.1 运动康复定义

运动康复是指医生根据患者年龄、性别、心肺功能状态等情况，制定出合理有效的运动方案，通过运动训练使患者得到较好的恢复。著名医学专家Levin和Lown首先提出了对急性心肌梗死患者实施早期运动康复，并提出了“椅子疗法”^[5]，结果表明运动康复对心肌梗死患者的康复有一定帮助。随着人们不断深入的研究，不断完善运动的方式，目前针对心肌梗死患者可实施的康复运动种类繁多。

1.2 运动康复的类型

运动康复训练可分为3个阶段^[6], 第一阶段运动康复训练(住院期间)：1)在医生或家属的帮助下，缓慢翻身、坐起训练等被动运动；2)床边坐起、床旁踏步走等主动运动；3)缓慢步行；4)中速步行，上下1~2层楼梯等。该阶段需要在心电监护下进行康复训练，若患者感觉不适，应适当减少运动量。第二阶段运动康复训练(出院后1月内)：包括热身运动、有氧运动、抗阻运动、平衡训练以及柔韧度训练。热身运动包括八段锦、肌肉拉伸、关节活动等；有氧运动包括快走、跑步、骑自行车、太极拳、健美操、游泳等；抗阻运动包括俯卧撑、哑铃、杠铃、弹力带等；柔韧运动包括肩部、腰部及腿部拉伸等。第三阶段运动康复训练(出院后1月-出院后6月)：1)步行训练；2)步行与慢跑交替；3)慢跑。应嘱咐患者按时到医院复查，以便于对患者运动能力进行评估。针对不同的患者可以选择不同的运动康复方式，对于耐受力较好的患者可以选择中高强度的训练方式，对体力、耐受力较差的患者可以选择较低强度的训练方式。因此，心肌梗死后患者可以结合自身状况、生活习惯、经济条件、生活环境等选择适合自己的运动方式。

1.3 运动康复评估

正确康复评估是运动康复的关键，目前常用的评估方法包括心肺运动实验(CPET)、心脏超声、6min步行实验(6MWT)、SF-36生活质量评估表等。

CPET需要在专业的医生和护士指导下完成，测试过程中监测患者血压、心率、血氧饱和度，同时采用心肺运动测试系统测定峰值摄氧量(VO₂peak)、无氧阈值(AT)、最大摄氧量(VO_2max)、最大代谢当量(MET_max)、二氧化碳排出量(VCO₂)、整个过程用时(ED)等指标^[7]。

根据美国超声心动图指南，通过超声测量患者运动前后左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室射血分数(LVEF)、E/A比、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)等指标^[8]。

6MWT让患者先静坐休息10min，然后嘱患者在6min内尽自己能力行走，取最大距离作为评估患者运动耐力的观测指标。

2 运动康复对心肌梗死的保护作用 2.1 运动康复延缓心脏病理重构 2.1.1 抑制心肌细胞凋亡

心肌细胞凋亡是心肌梗死重要的病理生理机制。研究表明，运动可以抑制Bax表达，增强Bcl-2表达，使Bax/Bcl-2比值降低，改善大鼠线粒体DNA损伤和端粒酶活性，进而延缓心肌细胞凋亡^[9]。梗死诱发的心肌损伤会导致mtDNA衰竭或mtDNA缺陷、线粒体断裂，进而导致线粒体功能障碍，这些变化均会导致心脏能量代谢的不足，进而导致心肌细胞凋亡^[10]。同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)对细胞凋亡、衰老有调控作用。Zhou等^[11]发现运动可抑制HIPK2的表达进而抑制心肌细胞凋亡。

2.1.2 抑制心肌纤维化

心肌纤维化是心肌梗死主要的病理过程。心肌细胞长期缺血、缺氧会激活炎性因子如IF-6、TNF-α，破坏细胞外基质的稳定性，加速纤维化进程，从而引起心脏病理重构。运动可以减少炎性因子的激活，调节细胞外基质的沉积，选择性的提高弹性纤维含量，以及使僵硬的胶原蛋白降解，从而限制心脏重构^[12]。成纤维细胞生长因子21(FGF21)在抑制细胞凋亡，减少心肌纤维化发挥重要作用。Ma等^[13]研究表明运动训练增加FGF21蛋白的表达，使TGF-β1-Smad2/3-MMP2/9信号通路失活，减轻了心肌纤维化。运动康复可使心肌细胞的SST2基因上调，进而抑制心肌纤维化^[14]。SST2是一种由心肌成纤维细胞分泌的蛋白，受心肌应力的调节，在抗心肌纤维化方面起重要作用。

2.1.3 减轻细胞氧化应激

心肌梗死会增加氧化应激和改变氧化酶活性，氧化应激是诱发心脏不良重构的慢性刺激^[15]。运动康复训练可以减少氧化应激，减弱超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。运动可通过改变氧化酶的活性，使心肌梗死面积减少^[16]。抗阻运动可通过激活irisin/FNDC5-PINK1/Parkin-LC3/P62通路调节小鼠线粒体自噬，减轻氧化应激进而改善心脏功能^[17]。

2.1.4 舒张心脏血管，促进血管再生

运动促使内皮细胞释放NO增多，NO可以扩张血管，从而增加心肌血流量^[18]。运动可激活血管内皮生长因子，促进微血管生成。同时运动可改善内皮细胞功能，促进内皮祖细胞的增殖，并改善血管内皮损伤修复能力，进而减轻心室不利重构^[19]。抗阻运动可以促进骨骼肌分泌卵泡抑素样蛋白(FSTL1)分泌，FSTL1与DIP2A受体结合激活smad2/3信号通路调节心肌血管生成，抑制心脏病理重构^[20]。

2.1.5 改善心脏神经调节

心脏受交感神经和迷走神经双重支配，心肌梗死后心脏自主神经系统遭到破坏。运动可以调节体内的自主神经平衡，进而改善心脏功能^[21]。抗阻运动可以降低心脏交感神经的调节，增加副交感神经的调节，从而改善心肌梗死后大鼠的心脏自主神经平衡^[22]。

2.2 运动康复对心肌梗死患者的影响

CPET提示经运动康复后VO₂peak、AT、VO_2max、MET_max、VCO₂等指标较运动前得到明显改善^[23]。心脏超声显示运动后心肌梗死患者的LVEDD、LVESV、LVEDV均较心肌梗死前减小，LVEF较前明显增加^[8]。运动康复可提高心脏射血分数，增加患者的运动耐量。

心肌梗死后ANP、BNP分泌增多，运动康复可大大降低ANP、BNP水平，进而降低心肌梗死和心衰加重的概率^[24]。

心肌梗死常伴有骨骼肌异常，如骨骼肌萎缩，骨骼肌功能受损会降低患者的运动能力^[25]。运动康复对促进骨骼肌生长，抑制肌肉萎缩具有重要意义。

心肌梗死后早期运动康复可以增加患者冠脉血流量，降低外周血管阻力，同时降低患者心肌缺血后再次发生的可能^[26]。除此之外运动还可以控制血压，提高细胞摄氧及利用氧的能力，降低血液黏稠度，减少血小板聚集，改善心肌梗死患者焦虑、抑郁的状态等作用^[27]。

3 小结与展望

心肌梗死是一种非常严重的心血管事件，及时恢复心肌血流灌注是目前最有效的方法，有效的运动康复模式对于心肌梗死患者的预后有一定帮助。运动康复可以显著降低心肌梗死患者的死亡率和再梗死率，改善患者焦虑、抑郁情绪，提高患者的生活质量。同时运动康复可抑制心肌纤维化、心肌细胞凋亡，改善心脏重塑，减少心肌梗死后血管炎症反应，减少氧化应激，增强血管内皮功能，增加冠状动脉侧支血流量等作用。通过运动康复可以督促患者养成良好的生活习惯，减少抽烟、熬夜等不良嗜好，提高生活质量。

国外许多国家对于心肌梗死后患者的运动康复非常重视，且心脏运动康复已经广泛开展。目前我国对于运动康复方案的制定尚不完善。在临床工作中对心肌梗死患者的运动康复管理执行力度不足，医护人员对于运动康复知识匮乏。需要我们以后要不断地研究学习制定出适合患者的方案，并提高患者对运动康复的认识，从而使心肌梗死患者的预后达到最好。然而心肌梗死患者的病情分级、运动能力、用药方式等有所差别，使得我们无法制定出统一的运动康复方案，这就需要针对不同情况的患者，制定出具有最佳效果、最安全的方案。针对不同情况的患者，制定适合的方案，这就要求医护人员不断学习运动康复相关知识，以便更好地服务患者。我们应大力提倡并鼓励心肌梗死患者及早地进行运动康复。

利益冲突：所有作者均申明不存在利益冲突。