慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)作为21世纪严重影响人类健康的主要疾病之一^[1]，呈慢性进展性发展，因其发病率高、病死率高^[2]，导致社会经济负担日益沉重，影响了患者的生活质量。造成COPD危险因素众多，不同国家不同地区间的患病率也存在较大差异。贵阳作为我国西南部主要城市尚无确切的COPD流行病学资料。为了更好地认识贵阳地区COPD的发病情况及相关危险因素，进一步制定针对COPD患者的教育、预防及治疗方案，改善患者的健康和生活质量，我们于2018年6月至2019年3月对贵阳地区进行了COPD的流行病学调查。

随机抽取贵阳市5个行政区中3个行政区(南明区、乌当区、花溪区)，并对该3个行政区随机抽取2个社区，共6个社区，每个社区选3个居委会，共18个居委会，按随机抽样表进行随机、分层、不等比、整群抽样调查。凡户籍登记在册且年龄≥40岁的常住人口均入选，总共1564人，在被调查者知情同意下进行。排除严重心脑血管、肝脏、肾脏疾病、精神疾病、恶性肿瘤者；患COPD以外的呼吸系统疾病，如结节病、结核、间质性肺病等；既往肺叶切除术或肺移植术等有关肺部手术史者；妊娠期妇女；近2个月内有胸腹部及眼科手术史和视网膜剥离者；不能配合调查、肺功能检查者；酗酒、吸毒或滥用有毒溶剂者。

经过流行病学培训的调查员，对被调查人群进行问卷、体格检查，填写COPD流行病学调查问卷，根据统一问卷结果，逐项进行面对面问诊及必要的体检，完成调查表之后，安排专人负责问卷质量控制和数据录入。本调查所采用的COPD流行病学调查表，参考全球COPD防治创议^[3-4]并结合当地居民实际情况，补充了相关调查内容。包括个人及家庭情况、COPD相关症状、幼时呼吸道感染史、呼吸系统疾病家族史及危险因素(如职业粉尘接触、吸烟、厨房通风)等内容。

使用德国耶格式便携式肺活量计对所有受试者进行肺通气功能检查，仪器每日检查前校标，检测过程固定由2名经过培训的专业呼吸科医师操作。调查对象完成基础肺功能测试，然后吸入沙丁胺醇200μg气雾剂，15~20min后进行2~3次重复肺功能检查，取最佳值保存。对筛选出的COPD患者进行体格检查、心电图检查和胸部X线摄片，以排除其他器质性疾病的干扰。

根据2017年慢性阻塞性肺疾病全球创议中的标准及实测得到的肺功能结果进行诊断。以吸入支气管舒张剂(沙丁胺醇200μg, 至少15~20min后)，FEV1/FVC < 70%作为COPD诊断标准，结合呼吸道病史做出COPD诊断。

采用SPSS 23.0统计软件进行数据分析，经单因素分析采用χ²检验，多因素分析采用logistic回归分析。采用百分率(%)表示计数资料，采用x±s表示计量资料，各种患病率比较采用χ²检验，P < 0.05为差异有统计学意义。

本次共抽取年龄≥40岁成年人1564人，实际完成调查人数1441人，合格率92.14%，平均年龄(60.57±11.06)岁，其中男性48.58%，女性51.42%，符合COPD诊断标准者159人。年龄≥40岁人群COPD患病率为11.03%，其中男性14.29%，女性7.96%。

将影响COPD患病的8个重要因素：性别、年龄、呼吸系统疾病家族史、幼时呼吸道感染史、厨房通风、吸烟、烹饪燃料接触史及职业粉尘接触史，采用单因素分析χ²检验，结果显示：性别、年龄、呼吸系统疾病家族史、吸烟、幼时呼吸道感染史及烹饪燃料接触史是COPD危险因素，具有统计学意义(P < 0.05)。见表 1。

表 1

表 1 年龄≥40岁人群COPD患病影响因素的单因素分析 因素 总例数 COPD χ2 P 例数 患病率/% 性别       男 700 100 14.29 14.663 < 0.001       女 741 59 7.96 呼吸系统疾病家族史       无 1282 131 10.92 7.873 0.005       有 159 28 11.94 年龄/岁       40~ 397 20 0.503 59.239 < 0.001       50~ 471 38 8.07       60~ 317 47 14.83       70~ 256 54 21.09 吸烟       无 576 24 4.16 46.099 < 0.001       有 865 135 15.61 幼时呼吸道感染史       无 811 61 7.52 23.313 < 0.001       有 630 98 15.56 职业粉尘接触       无 1350 152 11.26 1.105 0.293       有 91 7 7.69 烹饪燃料接触史       无 702 63 8.98 5.915 0.015       有 739 96 12.99 厨房通风       无 768 95 12.36 2.989 0.084       有 673 64 9.51

表 1 年龄≥40岁人群COPD患病影响因素的单因素分析

通过表 2单因素χ²检验，筛选出具有统计学意义的变量(P＜0.05)分别为：性别、呼吸系统疾病家族史、年龄、吸烟、幼年时呼吸道感染和烹饪燃料接触史。以COPD是否患病为因变量，将上述变量作为自变量进行赋值，然后采取多因素logistic逐步回归分析。结果显示，性别、呼吸系统疾病家族史、年龄、吸烟及幼年时呼吸道感染均是导致COPD发病的独立危险因素。见表 2。

表 2

表 2 COPD患病影响因素的多因素logistic分析 因素 β SE Wald P OR值 95%CI 性别/男 0.715 0.215 11.069 0.001 2.044 1.341~3.115 年龄/岁       50~ 0.767 0.298 6.610 0.017 2.154 1.200~3.866       60~ 1.251 0.303 17.099 0.000 3.495 1.931~6.325       70~ 1.842 0.314 34.349 0.000 6.310 3.408~11.683 吸烟 1.344 0.241 30.978 0.000 3.833 2.388~6.152 幼时呼吸道感染 0.717 0.192 13.932 0.000 2.047 1.405~2.983 烹饪燃料接触 0.163 0.192 0.734 0.395 1.177 0.808~1.715 呼吸系统疾病家族史 0.974 0.265 13.455 0.000 2.647 1.574~4.454       注：变量赋值为：性别，0=女，1=男；年龄，1=40岁~，2=50岁~，3= 60岁~，4=70岁~；吸烟，0=否，1=是；有幼时呼吸道感染史=1，0=否；有呼吸系统疾病家族史=1，0=否；有烹饪燃料接触=1，0=否。

表 2 COPD患病影响因素的多因素logistic分析

COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病，是一种可预防的疾病，其特点是进展性发展和持续气流受限。有资料表明，COPD患病率逐年增多，造成了巨大的社会经济负担，已逐渐引起我国关注^[5-6]。本文调查显示，年龄≥40岁人群COPD患病率为11.03%，与周边地区对比高于成都同一年龄组的COPD患病率9.56%^[7]，高于张勇等^[8]报道的重庆沙坪坝区COPD患病率8.45%，低于李琦等^[9]报道的重庆市部分城区COPD患病率12.87%，高于昆明COPD患病率8.2%^[10]，但低于全国平均水平COPD患病率13.6%^[11]。表明贵阳地区COPD的流行形势仍比较严峻，需要进一步采取有效措施，减少COPD发生。

年龄段分析结果显示：40岁~COPD患病率为5.03%，50岁~患病率为8.07%，60岁~患病率为14.83%，70岁~患病率21.09%，不论男女，COPD的患病率均随着年龄的增加而显著上升。多因素分析结果显示年龄是独立影响因素，与有关文献研究结果相似^{[8, 12-13]}，这与机体自身调节及代偿功能随着年龄的增长而下降，年龄越大与吸烟、室内污染等危险因素接触时间越长，严重程度越高，亦与社会老龄化有关，同时也与COPD早期临床症状不明显，检出率较低有关。

年龄≥40岁男女COPD患病率分别是14.29%和7.96%，有明显差别，且男性患病率高于女性。本文结果显示性别是COPD患病的独立危险因素，与既往报道结果相似^[13]，一方面与男性吸烟率高，接触粉尘及机会性暴露概率更大有关；另一方面性别差异通过激素、固有免疫等生物行为在基因水平上参与COPD发生和发展^[12]。

已有研究显示，吸烟是COPD的主要危险因素之一^[14]。本次调查结果显示吸烟为COPD患病的独立危险因素，吸烟人群和不吸烟人群COPD患病率分别是15.61%和4.16%，OR=3.833，差异有统计学意义(P＜0.05)。国内外研究证实烟草中的有害物质可导致气道上皮鳞状化，损伤支气管上皮及黏膜，使支气管上皮纤毛变短，排列不规则，发生运动障碍，并破坏肺部免疫系统，导致外界异物更容易沉积于气道黏膜而导致损伤，致使肺部易发生感染，最终造成肺功能受损^[15-16]。被动吸烟对COPD发生发展有很大影响，但是被动吸烟所受影响因素较多，如吸烟人数、周围环境、居室通风条件、与吸烟者接触时长、距离等多种因素有关，实际被动吸烟量难以单凭被动吸烟指数进行判断，故本研究没有纳入此指标，也是今后进一步研究的一个方面。

有呼吸系统疾病家族史和无呼吸系统疾病家族史的COPD患病率分别是17.61%和10.21%，差别有统计学意义(P < 0.01)，说明遗传因素与COPD的发病有密切关系。COPD是一种遗传因素与环境因素相互作用产生的疾病，目前已有一些研究发现先天α1抗胰蛋白酶缺乏症，基质金属蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素等基因多态性与COPD发病有关，但仍须进一步研究明确^[17-19]。

幼时呼吸道感染史是COPD患病的独立危险因素。反复气道感染儿童易发生气道高反应，且易引起呼吸道炎症，与成人后发展成慢性支气管炎有密切关系，儿童长期的咳嗽病史也提示可能与遗传、过敏和早期的环境因素有关^[12]。此次调查烹饪燃料接触史不是COPD的独立影响因素，但有烹饪燃料接触史人群的患病率明显高于无烹饪燃料接触史人群，有显著差异(χ² =5.915，P=0.015)。既往研究证实烹饪燃料接触是COPD的危险因素，因为室内通风条件差，烹饪燃料污染是最为常见室内污染来源，煤和生物燃料燃烧产生的烟尘、一氧化碳等对人体有着不同程度的损害，会刺激整个呼吸道，损伤气道黏膜^[12-13]。

本研究通过对贵阳市年龄≥40岁常住人口COPD流行病学情况进行调查分析得出，该地区COPD患病率是11.03%，logistic回归分析结果表明，年龄、性别、吸烟、呼吸系统疾病家族史及幼年时呼吸道感染是贵阳市COPD患病的独立危险因素。在今后开展COPD防治工作时，注重综合干预危险因素，减少危险因素的暴露，才能进一步控制该地区COPD疾病发展，降低患者病死率。

利益冲突：所有作者均申明不存在利益冲突。