神经性耳鸣亦称感音神经性耳鸣，是临床常见的一种疾病，好发于中老年人群，是指在没有外界刺激下耳内出现异常声音感觉，主要因耳蜗或蜗后发生病变，致使患者无法接收外来声音^[1]。每个人均有生理性耳鸣, 但超过生理限度则成为症状。长期耳鸣，很容易出现头晕、烦躁、焦虑，影响听力，对人们的生活和工作带来极大困扰。目前临床治疗主要以营养神经、改善微循环、扩张血管等为主要原则，但由于神经性耳鸣的发生机制尚不明确，上述各种疗法缺乏病因针对性，效果不够理想。本文旨在观察常规治疗药物基础上，静脉点滴利多卡因治疗神经性耳鸣的疗效。报道如下。

选择2016年6月至2018年6月就诊于济宁医学院附属济宁市第一人民医院耳鼻咽喉头颈外科收治的86例急性神经性耳鸣(病程3月)患者作为研究对象。通过随机数字表法分为常规组和观察组，每组43例。两组患者性别构成比、年龄及病程等基础资料的差异无统计学意义(P＞0.05)(表 1)。纳入标准：所有患者均为3月内发病且为单耳发病，常规行内听道核磁共振检查，行纯音听阈测听、声导抗等听力检查，排除听觉中枢、内听道、外耳、中耳耳部疾病，经检测听力无下降，符合急性神经性耳鸣患者。排除标准：利多卡因皮试阳性即过敏者，高血压、冠心病及糖尿病等全身基础疾病患者，房室传导阻滞、肝病及心力衰竭患者等。

表 1

表 1 两组患者一般情况比较(x±s ) 组别 n 性别 患耳 平均年龄 /岁 平均病程 /d 男性 女性 左耳 右耳 常规组 43 20 23 22 21 55.8±3.2 16.7±14.1 观察组 43 21 22 20 23 54.9±14.5 15.6±13.8 t 0.302 0.156 0.367 0.519 P 0.764 0.877 0.715 0.606

表 1 两组患者一般情况比较(x±s )

常规组使用银杏达莫注射液、甲钴胺注射液等改善微循环、营养神经药物常规治疗。观察组患者在常规组基础上加用2%利多卡因，将其加入0.9%氯化钠注射液500ml中静脉点滴，利多卡因初始剂量为6ml，每日递增2ml，直至10ml，此剂量维持5d，7d为1疗程。每次静脉点滴时间不少于2h，且静脉点滴期间给予心电监护，如患者出现头晕、心慌胸痛或心律失常等及时停止输液，密切观察患者病情变化，必要时请心内科会诊协助诊治。静脉点滴利多卡因时，使用不当有可能会引起心律失常，甚至导致死亡，故须在心电监护下进行。

出院当天给予疗效评定。耳鸣疗效评定标准^[2]，痊愈：耳鸣消失，恢复正常；显效：耳鸣程度降低2个级别及以上；有效：耳鸣程度降低1个级别；无效：耳鸣无改善。总有效率=(痊愈+显效+有效)例数/总例数×100%。

用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析和处理，两组临床疗效比较采用χ²检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

观察组患者临床疗效总有效率明显高于常规组，总有效率分别为86.05%、53.49%，差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗期间，两组患者均未发生过敏、头晕或心律失常等明显药物不良反应。见表 2。

表 2

表 2 两组临床疗效比较 组别 n 痊愈 显效 有效 无效 总有效率/% 常规组 43 9 7 7 20 53.49 观察组 43 12 16 9 6 86.05 χ2 11.79 P ＜0.05

表 2 两组临床疗效比较

据统计，全世界超过10%~15%人们患有耳鸣，有近10亿人正遭受耳鸣的困扰。随着环境及生活方式等改变，其发生率有逐年增加的趋势，且随着年龄的增长而增加。一般约17%的人有不同程度的耳鸣，老年人发病率可达33%，自觉耳内或颅内不同程度地出现嘶嘶声、嗡嗡声或尖叫铃声等异常声音，因此，研究神经性耳鸣的治疗具有重要意义。目前，耳鸣的发生机制至今尚不明确，治疗缺乏病因针对性，常难以取得满意疗效。神经性耳鸣病因较为复杂，其主要病理生理机制包括内耳血流障碍、代谢异常、神经障碍以及毛细胞缺氧缺血等，导致耳蜗血管纹细胞之中的Na⁺-K⁺-ATP酶活性受到抑制，进而引起Na⁺-K⁺交换率出现异常变化，从而影响内耳的生物电位，进而造成耳鸣等症状^[3]。临床上神经性耳鸣的药物治疗主要是以营养神经、改善微循环及扩张血管为主要原则，但治疗效果都不理想，探析有效治疗方法受到临床广泛关注。

20世纪30年代就有学者发现于鼻甲内注入利多卡因进行局麻可暂时缓解耳鸣症状，因此，以利多卡因治疗耳鸣久已有之^[3]。随着近年新药物不断尝试，局部麻醉剂逐渐应用于临床耳鸣治疗且治疗效果获得肯定^[4]。本文观察组采用静脉滴注利多卡因治疗神经性耳鸣，结果显示该组治疗总有效率高达86.05%，总有效率明显高于常规组的55.49%，两组比较有统计学意义。虽然利多卡因治疗神经性耳鸣在临床治疗中获得肯定，但其详细作用机制依然存在较大争议，有学者认为利多卡因为膜稳定剂，主要通过抑制Na⁺通道以阻滞传入冲动来衰减并消除耳蜗或前庭所受到病理性刺激，最终减轻并消除耳鸣症状^[5]。也有学者^[6]认为利多卡因的应用可使耳蜗外毛细胞的听毛扭曲并紊乱，从而改变内耳放电活动、消除内耳异常兴奋，疗效与药物浓度存在较大关系。还有学者认为利多卡因具有稳定细胞膜功能，能够保护急性缺氧缺血性神经组织损伤，促进神经功能的康复。此外，利多卡因还能够降低血浆血栓素水平，从而起到扩张微小动脉以及改善局部组织循环的作用，进而改善临床疗效^[7]。利多卡因作为局部麻醉剂对神经轴突的接合处有阻滞作用，使听觉传导路径的异常节律过度活动得到控制，达到治疗耳蜗或蜗后病变所致耳鸣的目的^[8]。另外，利多卡因可使耳蜗血流量明显增加^[9]，其作用强度与药物浓度有密切关系。所以本实验中我们采用利多卡因初始剂量为6ml，每日递增2ml的方法，更有利于提高内耳血管的血药浓度，起到扩张内耳微小动脉的作用，从而增大耳蜗的血流量，改善听毛细胞缺氧缺血的状态，进而达到缓解甚至治疗神经性耳鸣的作用。

本文结果表明，在常规治疗耳鸣的基础上加用利多卡因治疗神经性耳鸣，观察组治疗后临床疗效总有效率明显高于常规组，总有效率为86.05%，本文结果与一般认为利多卡因治疗神经性耳鸣有60%~80%^[8]的短期或近期疗效结果基本一致，且未发现明显药物不良反应，随访3月无一例复发。利多卡因治疗神经性耳鸣的临床疗效确切，是一种安全有效的治疗药物，值得在基层医院推广。

虽然利多卡因治疗神经性耳鸣在临床治疗中获得肯定，但静滴过量或过快易导致患者出现头晕、心慌胸痛或心律失常等，静滴时需对患者心电监护，避免因使用不当引起心律失常，甚至死亡。况且，利多卡因治疗神经性耳鸣的详细作用机制仍不明确，还需要进行大量的系统而深入的研究工作。另外，本研究样本总量不够大，研究对象仅限于病程在3月内的急性耳鸣患者，患者无高血压、冠心病及糖尿病等全身基础疾病且听力无下降者，研究对象相对单一。目前神经性耳鸣患者合并高血压、糖尿病患者越来越多，且伴随耳聋、眩晕症状的患者日益增多，还需要在以后的研究中增加样本总量及样本多样性进一步研究和探讨。